PROBLEMAS LÓGICOS DE LA EVOLUCIÓN

Un poco de todo.
menganito
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PROBLEMAS LÓGICOS DE LA EVOLUCIÓN

Mensajepor menganito » 13 May 2017, 18:29

PROBLEMAS LÓGICOS DE LA EVOLUCIÓN


Cuando estudiaba matemáticas, durante mis primeros años en la universidad, nunca habría soñado en asociar la palabra «problema» con la palabra Evolución. Mis libros de cabecera eran los de Teilhard de Chardin; durante tres años participé en excavaciones en el yacimiento fosilífero de Carnay, cerca de Reims, donde hallamos, en terrenos del Secundario, esqueletos completos de un raro reptil, el Simeodosaurio. Debido a que este animal del pasado ya no existía en la actualidad, esto constituía la prueba, o al menos esto creía yo entonces, que los seres vivos cambiaban de forma con el tiempo.

Fue en 1976, después de mis estudios de filosofía, que vi casualmente en el escaparate de un librero de lance un viejo libro con un título provocativo: L'Evolution régressive [La Evolución regresiva]. Entonces comencé a reflexionar, es decir, a dudar.

La ciencia, dice Aristóteles, comienza con el asombro; la filosofía con la duda.

Se planteaba allí una cuestión muy sencilla. ¿La evolución factual, la evolución constatada, es una evolución neutra o regresiva?

Hace variar ciertos caracteres como el color o el tamaño; quizá da un órgano suplementario: pero JAMÁS ha producido un órgano nuevo.

En contraste, aquello que designamos más frecuentemente como «Evolución», con una «E» mayúscula, es una modificación que hace aparecer rasgos novedosos, como por ejemplo las plumas en un reptil, o patas en un pez. Y el Semeodosaurio, a este respecto, estaba mudo.

Sí, claro, había desaparecido, como la mayoría de las especies fósiles, como en la actualidad siguen desapareciendo abundantes especies, pero esta desaparición no explica nada de la Evolución, esta desaparición no constituye el hecho de la Evolución.


LOS HECHOS NO SE DEMUESTRAN: SENCILLAMENTE, SE CONSTATAN. SI LA EVOLUCIÓN NO SE CONSTATA, ENTONCES NO ES UN HECHO.
En tal caso, ¿qué es?
Es en principio UNA IDEA, y esta idea se remonta a Lucrecio y a Ovidio.
Es también UNA HIPÓTESIS, y muchos pensadores del siglo dieciocho, en particular Maillet, d'Alembert o Diderot, imaginaron que los animales se transformaban para adaptarse a las modificaciones del medio ambiente. Por ejemplo, Benoît de Maillet, que fue durante largo tiempo Cónsul de Francia en Egipto, pensaba que los continentes habían surgido del mar y que las especies marinas se habían «terrestrizado», que se habían adaptado a respirar aire, que habían transformado sus aletas natatorias en patas, y que así había sucedido con todos sus órganos.
En el siglo diecinueve, la Evolución pasó, con Lamark, a ser UNA TEORÍA. En 1800, Lamark propuso un primer mecanismo explicativo: «la función crea el órgano», y después ha habido generaciones de científicos que han puesto esta hipótesis a prueba, sin lograrlo.

Luego, en 1859, Darwin propuso un segundo mecanismo: «la selección natural», la supervivencia de los más aptos.

Después de Lammark se han sucedido diferentes teorías científicas; a continuación vamos a considerar los problemas que plantean desde el punto de vista de la lógica.


I – LAS FALSAS PREMISAS:
Todo razonamiento parte de unas ideas supuestas como ciertas, las premisas, examinadas lógicamente a partir de tres grandes principios lógicos: identidad, no-contradicción, y tercero excluido.

Los problemas de los razonamientos evolucionistas inciden tanto en las premisas como en la aplicación de los principios de la lógica.

Contemplemos en primer lugar algunas premisas falsas, que frecuentemente son implícitas más que explícitas.


a) LA EVOLUCIÓN ES UN HECHO
En realidad se trata de una idea, y las teorías explicativas tienen poco interés científico en tanto que el fenómeno de que se trata, la aparición de órganos novedosos, NUNCA ha sido constatada.


b) LA NATURALEZA IMITA AL HOMBRE
De este modo la selección natural se asemejaría a la actividad selectiva de los criadores o de los cultivadores. En realidad, lo que hace la naturaleza es eliminar a los tarados, lo que tiene como efecto conservar el tipo medio de una especie, no el de modificarla.


C) LA EVOLUCIÓN ES PROGRESIVA
En realidad, lo que se constata es lo contrario: desde luego que existe una «microevolución» en el interior de las especies, pero esta evolución real es una «especialización», y toda especialización constituye una regresión genética.


D) LOS PRIMITIVOS FUERON LOS SALVAJES
Si la evolución fue progresiva, los Antiguos habrían sido menos inteligentes que nosotros. Pero cuanto más nos alejamos atrás en la historia, se debe constatar una gran inteligencia en los hombres de la Antigüedad, un sentido artístico desarrollado, el manejo de lenguajes más detallados y sutiles (las formas gramaticales caen en desuso, pero no aparecen de nuevas), y eso sin hablar de la fortaleza física.


E) LA SEMEJANZA IMPLICA DESCENDENCIA
Esto es contrario a lo verdadero: que la descendencia implica semejanza. Pero la homología entre dos órganos se explica, satisfactoriamente, por la identidad de sus funciones.




II – LAS CONTRADICCIONES:
Pasemos ahora a las contradicciones. Estas consisten en afirmar a la vez una cosa y su contraria.

a) LA EVOLUCIÓN, ¿UNA LEY GENERAL DE LOS SERES VIVOS?
En tal caso debería ser también de aplicación al hombre, y Diderot hace decir así al Dr. Bourdeu, en 1769: «Pensamos tanto y andamos tan poco que acabaremos un día por no ser nada más que una cabeza.»
Sin embargo, hay numerosos fósiles vivos: las algas azules, el celacanto, las esponjas, los gusanos marinos, las rayas, los erizos marinos, los escorpiones, etc.
... ¿Se puede razonar como si la Evolución fuese a la vez necesaria e innecesaria?


b) ¿CONTINUIDAD O DISCONTINUIDAD? ¿EVOLUCIÓN DIRIGIDA O EVOLUCIÓN ALEATORIA?
Al no estar constatada la Evolución gradual, se evoca ahora una evolución brusca, sin transiciones. Pero si se trata de saltos aleatorios, ¿cómo se puede continuar presentando la Evolución como un fenómeno gradual y orientado?


c) ¿ADAPTACIÓN O APARICIÓN DE ÓRGANOS?
El biólogo Richard Lewontin observa que es contradictorio describir la Evolución como un proceso de adaptación, por cuanto todos los organismos vivientes están ya adaptados.
La selección natural sólo puede actuar sobre órganos existentes; en tal caso, si las alas o los ojos han precedido a la selección natural, esta última no puede explicar su origen.


D) LA EXTRAPOLACIÓN DEL CONTRARIO.
Se observa la estabilidad de las especies: la «microevolución» por mutación crea variedades o razas diferentes en el interior de la especie, pero nunca un verdadero paso trans-específico con la aparición de órganos novedosos.
En cambio, los evolucionistas proponen que, con la ayuda de largas eras geológicas, se ha producido una «macroevolución» trans-específica.
Eso es extrapolar lo CONTRARIO de lo observado, en tanto que sólo es legítimo extrapolar lo idéntico. Incurriendo en una distorsión capital de la lógica.

Y George Wald, en su obra sobre El Origen de la Vida, no tiene más objeción que esa asombrosa declaración en un libro que pretende ser científico:
«La duración con la que tenemos aquí que ver es del orden de diez mil millones de años, y por ello no tiene sentido considerar nada imposible sobre la base de la experiencia humana. Con un tiempo tan prolongado, lo imposible viene a ser posible, lo posible probable, y lo probable virtualmente cierto. Basta con esperar: el tiempo consigue el milagro por sí solo.»

Así, nos encontramos aquí con una declaración que tiene más que ver con una novela que con ciencia.


E) LOS «ÁRBOLES GENEALÓGICOS» DE LOS SERES VIVOS CONTRADICEN LA EVOLUCIÓN
Los taxónomos, a partir de Aristóteles, clasifican las especies vivientes por géneros, los géneros por familias, estas por órdenes, que a su vez se dividen en clases y fílums.
Así, todos los mamíferos poseen ciertos rasgos comunes: glándulas mamarias, glándulas sudoríferas, un sistema piloso, un corazón con cuatro cámaras y la aorta a la izquierda, un diafragma, tres huesecillos en el oído, etc. Todo animal dotado de esta manera es un mamífero. Estos rasgos se conservan cuando se desciende hacia las familias y los géneros. Los «descendientes» reproducen todos los rasgos de sus «antepasados».

Así, será contrario a los principios de la clasificación que un pez o un reptil (en los que los pulmones, la piel, el oído, están organizados de manera diferente) hayan sido antecesores de un mamífero.



III – LOS CAMBIOS DE SIGNIFICADO:
Los términos científicos se caracterizan por su sentido preciso y constante, en eso se distinguen de los términos corrientes. De la misma manera, la lógica demanda que el sentido de las palabras se mantenga uniforme a lo largo del razonamiento. Y esto dista de ser así en el caso de la Evolución.

a) EVOLUCIÓN Y VARIABILIDAD. MACRO Y MICROEVOLUCIÓN.
La variabilidad interna de la especie incide en los caracteres secundarios (color y espesor del pelo, etc.). Esta «plasticidad» de la especie, como la denominaba Agassiz, es un fenómeno real sin nada en común en magnitud y naturaleza con una evolución trans-específica que jugaría con la estructura y la función de los órganos.

Al designar lo uno y lo otro con la misma palabra «evolución», se acreditan falsamente a la macroevolución (sin prueba alguna) los innumerables hechos de observación relativos a la microevolución.
En particular, la especialización divergente de las variedades puede ir hasta la supresión de la interfecundidad. Así, se da «especiación», la aparición de verdaderas subespecies, muy numerosas entre los insectos. Pero ese fenómeno de microevolución no tiene relación con la aparición de nuevos órganos, que es lo que supone la macroevolución.

b) HOMO, ¿GÉNERO O ESPECIE?
La humanidad constituye una «especie». Todas las razas humanas pueden conseguir cruces fecundos. Pero en contra de la regla que precisa mediante un adjetivo las variedades en el interior de la especie (Homo Sapiens, Homo Neanderthalensis, etc. ...), se designó como «Homo habilis» a un SIMIO australopitecino de Olduvai que no puede pertenecer a la misma especie que el hombre (incluso si se le imagina un antecesor común, como el Australopithecus Afarensis).
Así, se transforma a Homo aquí en un «género», reagrupando a especies morfológicamente vecinas pero SIN VÍNCULOS GENÉTICOS POSIBLES, siendo que los simios no tienen el mismo número de cromosomas que el hombre.

c) LA «SELECCIÓN» ... ¿«NATURAL»?
La selección es un fenómeno voluntario, dirigido, pertinente a una finalidad. En la teoría de Darwin se designa con este término a una acción ciega de la naturaleza aunque se trata de dos conceptos muy diferentes, más aún, OPUESTOS.



IV - LOS RAZONAMIENTOS CIRCULARES:
Hay razonamiento circular cuando se concluye mediante la suposición de la que se ha partido. En tal caso, no se ha demostrado nada.

a) LA «SECUENCIA ESTRATIGRÁFICA».
Con la misma se clasifican cronológicamente los fósiles índice de las capas geológicas. Se suponen las eras geológicas y la evolución paralela de los seres vivientes. La secuencia evolutiva reconstruida no demuestra entonces la evolución, porque ha sido dada por supuesta para la elección de esos fósiles «índice».

b) LA SUPERVIVENCIA DE LOS MÁS APTOS.
Aquí tenemos una tautología, por cuanto la aptitud es definida por el hecho de la supervivencia. En resumen: sobreviven los que sobreviven ... ¿y? esta afirmación no aporta nada de valor.

Eso hace recordar la famosa paradoja del doctor Binet, el inventor de las pruebas del «cociente de inteligencia». Ante la pregunta: «¿Qué mide usted?», él respondía: «¡La inteligencia, claro!» Y a la pregunta de, «¿Y qué es la inteligencia?», respondía: «¡Lo que mide mi prueba!» Sin duda, las tautologías son útiles; clarifican los conceptos y facilitan el aprendizaje. Pero NO ES VÁLIDO VALERSE DE ELLAS PARA INTENTAR DAR VERACIDAD A UNA TESIS.

c) LA CARGA DE LA PRUEBA.
Cuando se pregunta a un especialista por las pruebas de la teoría de la evolución, oye siempre que la prueba la da el vecino:
El paleontólogo piensa que las pruebas provienen de la biología;
el biólogo remite a la secuencia estratigráfica de los geólogos, y
los geólogos responden que la demostración la da la paleontología.

En resumen, como ya hace un siglo escribió Béchamp: «se supone, se supone continuamente, y de suposición en suposición ¡se acaba por dar conclusiones sin pruebas! ...


CONCLUSIÓN:
La evolución NO ES UN HECHO, sino un concepto explicativo, un paradigma (en el sentido de Raoul Kuhn) que inspira diferentes teorías.

Es importante tener presente esta distinción si se quiere conservar todo el rigor en la actuación científica y analizar de manera correcta la validez de los razonamientos empleados en las teorías evolucionistas.
Si no actúas como piensas acabarás pensando como actúas

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letitbleed
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Re: PROBLEMAS LÓGICOS DE LA EVOLUCIÓN

Mensajepor letitbleed » 18 May 2017, 13:20

Siempre me ha llamado la atención la crítica hacia el estudio científico de la naturaleza que realizan ciertos creyentes (creyentes que valoran sobre todo la fe, es decir, el creer sin ver, sin el más mínimo rastro de evidencia). Me asombra cómo se la cogen con papel de fumar a la hora de valorar las teorías científicas, pasando por encima de las evidencias presentadas por el mero hecho de que la teoría le sienta mal a sus dogmas y supersticiones,porque sí que hay evidencias, la evolución es un hecho por mucho que les pese.

Hoy, en pleno siglo XXI, la evolución biológica es un hecho tan fehaciente y contrastado que esta discusión se torna igual de inútil que discutir con alguien que defienda la planitud de la Tierra cuando incluso somos capaces de ver su forma esferoide desde el espacio. Para pasar por encima de toda la evidencia empírica recogida sobre la evolución biológica se necesita ser o un ignorante o un mentiroso (por poner unos ejemplos, la teoría de la evolución no tiene como premisa que esta sea progresiva (más bien afirma lo contrario, no tiene dirección o finalidad) o que la naturaleza imite al hombre (!!!). No se cree en la evolución porque no haya más remedio que creer, porque lo digan científicos muy listos o porque forme parte de un mainstream científico. Se cree en la evolución porque se ha constatado y visto en acción el mecanismo propuesto. Las evidencias surgen en distintos ámbitos y todas apuntan a lo mismo. El registro fósil, la biología molecular y el genoma, la embriología, la anatomía comparada, la botánica y la zoología comparada de distintas regiones,... en todas partes asoma el proceso evolutivo como un hecho. He mencionado la embriología, donde, por ejemplo, se ha visto que los embriones de mamíferos presentan en sus estadios iniciales hendiduras branquiales o que el embrión humano tenga temporalmente cola. He mencionado la anatomía comparada, donde podemos ver cómo nuestro cerebro está conformado por una superposición de capas o se ha constatado la existencia de órganos vestigiales (como la presencia de huesos de cadera en animales como la ballena o la boa, el apéndice y el coxis en los seres humanos). He mencionado la biología molecular, que permite verificar la similitud del genoma de las especies, permitiendo incluso fijar en el tiempo cuándo debió existir el ancestro común, o la existencia de cadenas de ADN ya no operativas (código genético muerto). Son más que evidentes las similitudes genéticas existentes entre las diferentes especies, que apuntan a un antepasado común o el hecho de que la bioquímica sea común a todas las especies. He mencionado el registro fósil, donde está escrita la historia evolutiva de las especies al evidenciarse su proceso de transformación y donde jamás se ha descubierto un fósil cuya datación le sitúe en un escalón evolutivo erróneo (evidentemente, no se dispone del 100% de los fósiles intermedios, pero ningún fósil que se haya encontrado se sitúa en un lugar erróneo).

Las hipótesis propuestas han sido más que verificadas a todos los niveles. Puede que existan mecanismos adicionales de evolución hoy desconocidos, pero eso en ningún caso invalida los ya propuestos. Y claro que también hay casos concretos para los que no se dispone de la evidencia concreta, pero que no se haya encontrado no significa que no exista, ni que invalide la multitud de casos para los que sí se ha encontrado, ni, muchísimo menos, que la única explicación posible tenga que estar necesariamente fuera del marco de la teoría. En cualquier caso, y por si quedara alguna duda, conviene recordar el experimento que, desde hace 29 años, lleva a cabo Richard Lenski con una colonia de bacterias (ver la página del proyecto en la web de la Universidad de Michigan, o para un resumen, el artículo de la wikipedia E. coli long-term evolution experiment). Dado el lento ritmo reproductivo de los animales superiores, es muy difícil ver en acción el mecanismo evolutivo hoy en día (aunque sí lo podemos ver si acudimos a los registros históricos de fósiles, genoma, embriología,...). Sin embargo, ¿qué ocurre cuando tratamos de bacterias, con un ciclo vital muchísimo más corto.? Pues ocurre que en apenas medio año, transcurren 1.000 generaciones, y en los 29 años que lleva el experimento, transcurren del orden de 54.000 generaciones, números más que suficientes para poder ver si actúan o no los mecanismos propuestos. Y la respuesta es que sí se ve la evolución en acción: se evidencia el mecanismo evolutivo en acción a lo largo de varias decenas de miles de generaciones de bacterias, viéndose cómo actúa la presión ambiental sobre los distintos fenotipos y las modificaciones aleatorias que se producen.
No tengo que 'tener' una respuesta. No me siento aterrorizado por no conocer cosas, por estar perdido en el misterioso universo sin tener ningún propósito, que es el modo en el que la realidad es, hasta donde puedo decir, posiblemente.

R. Feynman

menganito
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Re: PROBLEMAS LÓGICOS DE LA EVOLUCIÓN

Mensajepor menganito » 18 May 2017, 13:49

letitbleed escribió:Siempre me ha llamado la atención la crítica hacia el estudio científico de la naturaleza que realizan ciertos creyentes (creyentes que valoran sobre todo la fe, es decir, el creer sin ver, sin el más mínimo rastro de evidencia). Me asombra cómo se la cogen con papel de fumar a la hora de valorar las teorías científicas, pasando por encima de las evidencias presentadas por el mero hecho de que la teoría le sienta mal a sus dogmas y supersticiones,porque sí que hay evidencias, la evolución es un hecho por mucho que les pese.

Hoy, en pleno siglo XXI, la evolución biológica es un hecho tan fehaciente y contrastado que esta discusión se torna igual de inútil que discutir con alguien que defienda la planitud de la Tierra cuando incluso somos capaces de ver su forma esferoide desde el espacio. Para pasar por encima de toda la evidencia empírica recogida sobre la evolución biológica se necesita ser o un ignorante o un mentiroso (por poner unos ejemplos, la teoría de la evolución no tiene como premisa que esta sea progresiva (más bien afirma lo contrario, no tiene dirección o finalidad) o que la naturaleza imite al hombre (!!!). No se cree en la evolución porque no haya más remedio que creer, porque lo digan científicos muy listos o porque forme parte de un mainstream científico. Se cree en la evolución porque se ha constatado y visto en acción el mecanismo propuesto. Las evidencias surgen en distintos ámbitos y todas apuntan a lo mismo. El registro fósil, la biología molecular y el genoma, la embriología, la anatomía comparada, la botánica y la zoología comparada de distintas regiones,... en todas partes asoma el proceso evolutivo como un hecho. He mencionado la embriología, donde, por ejemplo, se ha visto que los embriones de mamíferos presentan en sus estadios iniciales hendiduras branquiales o que el embrión humano tenga temporalmente cola. He mencionado la anatomía comparada, donde podemos ver cómo nuestro cerebro está conformado por una superposición de capas o se ha constatado la existencia de órganos vestigiales (como la presencia de huesos de cadera en animales como la ballena o la boa, el apéndice y el coxis en los seres humanos). He mencionado la biología molecular, que permite verificar la similitud del genoma de las especies, permitiendo incluso fijar en el tiempo cuándo debió existir el ancestro común, o la existencia de cadenas de ADN ya no operativas (código genético muerto). Son más que evidentes las similitudes genéticas existentes entre las diferentes especies, que apuntan a un antepasado común o el hecho de que la bioquímica sea común a todas las especies. He mencionado el registro fósil, donde está escrita la historia evolutiva de las especies al evidenciarse su proceso de transformación y donde jamás se ha descubierto un fósil cuya datación le sitúe en un escalón evolutivo erróneo (evidentemente, no se dispone del 100% de los fósiles intermedios, pero ningún fósil que se haya encontrado se sitúa en un lugar erróneo).

Las hipótesis propuestas han sido más que verificadas a todos los niveles. Puede que existan mecanismos adicionales de evolución hoy desconocidos, pero eso en ningún caso invalida los ya propuestos. Y claro que también hay casos concretos para los que no se dispone de la evidencia concreta, pero que no se haya encontrado no significa que no exista, ni que invalide la multitud de casos para los que sí se ha encontrado, ni, muchísimo menos, que la única explicación posible tenga que estar necesariamente fuera del marco de la teoría. En cualquier caso, y por si quedara alguna duda, conviene recordar el experimento que, desde hace 29 años, lleva a cabo Richard Lenski con una colonia de bacterias (ver la página del proyecto en la web de la Universidad de Michigan, o para un resumen, el artículo de la wikipedia E. coli long-term evolution experiment). Dado el lento ritmo reproductivo de los animales superiores, es muy difícil ver en acción el mecanismo evolutivo hoy en día (aunque sí lo podemos ver si acudimos a los registros históricos de fósiles, genoma, embriología,...). Sin embargo, ¿qué ocurre cuando tratamos de bacterias, con un ciclo vital muchísimo más corto.? Pues ocurre que en apenas medio año, transcurren 1.000 generaciones, y en los 29 años que lleva el experimento, transcurren del orden de 54.000 generaciones, números más que suficientes para poder ver si actúan o no los mecanismos propuestos. Y la respuesta es que sí se ve la evolución en acción: se evidencia el mecanismo evolutivo en acción a lo largo de varias decenas de miles de generaciones de bacterias, viéndose cómo actúa la presión ambiental sobre los distintos fenotipos y las modificaciones aleatorias que se producen.




Vamos a ver.

En primer lugar, en el post inicial del hilo NO SE CRITICA NINGÚN ESTUDIO CIENTÍFICO.

La Evolución es un ARMA IDEOLÓGICA, una FE, un DOGMA ateo. Pero ni tiene rigor ni es científico de ningún modo.


En segundo lugar, nadie habla de FE ni creer sin más. Se habla y ARGUMENTA lógicamente. Son los evolucionistas los que quieren, de hecho IMPONEN su DOGMA y FE atea con argumentos falaces, tautologías, pruebas falsas, etc.

En tercero, aunque no se nombra, hay varios científicos de nivel mundial: Sandín, Margulis, etc. que lanzan teorías alternativas y para nada son creyentes, son ateos confesos.

EN cuarto.
La evidencia es anti evolución.
a) el propio Darwin reconoció que su tratado (en realidad un plagio) era una HIPÓTESIS sin demostrar, pero dado el avance de las ciencias lo harían bien pronto.
Han pasado más de 160 años y no sólo se ha refutado falsa su teoría sino que los indicios y evidencias CONTRADICEN tal evolución. Así, la genética, la biología, la termodinámica, el cálculo de probabilidades, la bioquímica, etc. CONTRADICEN y desmontan el bulo evolucionista.

b) el propio Darwin reconoció que su "teoría" contradecía la PRUEBA MÁS OBJETIVA y pertinente en la materia: EL REGISTRO FÓSIL. Dicho registro, aumentado mucho desde su época, sigue contradiciendo las afirmaciones evolucionistas:
- no hay especies intermedias (fósiles). La mayoría de especies aparecen (y desaparecen) bruscamente, esto es un hecho, no una fe ni una opinión. Como la Explosión de vida del Cámbrico, sin precedentes antes, ni después.
- no hay eslabón perdido (entre hombre y simios). Todos los aparecidos y descubiertos resultaron ser falsos, lo que no impide, como otras "pruebas" evolucionistas que sigan apareciendo en libros de texto, incluso universitarios, como hechos probados (incluso décadas después de descubrirse el fraude).

c) Pasteur y otros científicos han demostrado en laboratorio y sin lugar a dudas la IMPOSIBILIDAD de surgimiento de la vida de materia inorgánica. Esto tampoco es opinable ni fe o creencia sin fundamentos.

d) la genética ha demostrado la IMPOSIBILIDAD de la evolución. La cadena completa de la mosca del vinagre se conoce hace décadas. Se han sometido docenas de miles de generaciones de ellas (su ciclo vital es de 14 días solamente) a todo tipo de pruebas: radiaciones X, calor, frío, sustancias químicas, etc. Se consiguen ciertas modificaciones, sí. Pero ... son CIRCULARES, en pocas generaciones retornan a la situación inicial. Por ejemplo se consiguen ejemplares sin ojos, pero en pocas generaciones más vuelven a aparecer.

e) la evolución contradice la Ley científica más general y universal: la 2ª ley de la termodinámica. Según la evolución se ordena, de materia inorgánica se pasa a la más compleja orgánica, esto va contra toda lógica y dicha ley (entre otras cosas).

f) el cálculo de probabilidades otorga una probabilidad a que surgiera la vida de materia inorgánica tan pequeña que es MATEMÁTICAMENTE IMPOSIBLE que ocurriera como afirma la hipótesis evolucionista.

etc. etc.



No hablo de fe ni creencia en nada irracional.

Lo IRRACIONAL es tragar con ruedas de molino que son IMPOSIBLES CIENTÍFICOS por mera ideología. por muy atea que se diga.

Te recomiendo leer los otros hilos que he subido (y subiré):

Lo que afirman los popes evolucionistas: viewtopic.php?f=21&t=47808

Análisis retórico del Origen de las Especies: viewtopic.php?f=21&t=47671


En cuanto a la resistencia bacteriana como evolución, ahí te dejo el siguiente post, espero que no lo califiques como algo irracional o de un creyente ...
Última edición por menganito el 18 May 2017, 14:03, editado 1 vez en total.
Si no actúas como piensas acabarás pensando como actúas

Tras muchos años resumiendo obras de terceros las comparto en el foro.
Son de diversos autores, épocas, creencias y especialidades.
Espero sean de interés general.

menganito
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Re: PROBLEMAS LÓGICOS DE LA EVOLUCIÓN

Mensajepor menganito » 18 May 2017, 14:01

EL FALSO EJEMPLO DE EVOLUCIÓN DE LA RESISTENCIA BACTERIANA.


Otro Falso Ejemplo de Evolución : la Resistencia Bacteriana a los Antibióticos

Kevin L. Anderson, Ph. D.

RESUMEN
Los evolucionistas presentan con frecuencia la adquisición por parte de las bacterias de resistencia a los antibióticos como una demostración de cambio evolutivo.

El análisis científico y molecular de los mecanismos genéticos que llevan a la resistencia a los antibióticos NO DA SOPORTE A ESTA SUPOSICIÓN TAN EXTENDIDA.

Muchas bacterias se convierten en resistentes por la adquisición de genes procedentes de plásmidos o de transposones mediante transferencia horizontal de genes. Sin embargo, la transferencia horizontal no explica el origen de los genes de resistencia, solo su difusión entre las bacterias.

Las mutaciones, por su parte, pueden explicar el surgimiento de la resistencia a los antibióticos dentro del mundo bacteriano, PERO IMPLICAN PROCESOS MUTACIONALES QUE SON CONTRARIOS A LAS PREDICCIONES DE LA EVOLUCIÓN.


Lo que hacen estas mutaciones es reducir o eliminar la función de las proteínas de transporte o de las porinas, las afinidades de enlace de las proteínas, las actividades de los enzimas, la fuerza motriz protónica, o de los sistemas de control y regulación.

En tanto que dichas mutaciones pueden considerarse como «beneficiosas» en cuanto que aumentan la tasa de supervivencia de las bacterias en presencia del antibiótico, implican procesos de mutación que no proporcionan un mecanismo genético para una «descendencia común con modificación».

Asimismo, es frecuente, que con estas mutaciones esté asociado algún coste de «capacidad relativa», aunque las mutaciones inversas pueden en su momento recuperar la mayor parte del coste, si no todo, en el caso de algunas bacterias. Pero SE DA UN VERDADERO COSTE BIOLÓGICO CON LA PÉRDIDA DE SISTEMAS O FUNCIONES CELULARES PREEXISTENTES. Esta pérdida de actividad celular no puede presentarse de forma legítima como un medio genético de prueba de evolución.


INTRODUCCIÓN
Debido a su gran velocidad de reproducción, facilidad de análisis en laboratorio y la amplia diversidad que se puede obtener de mutantes generados en laboratorio, las bacterias se han descrito como un excelente modelo para estudiar el proceso de la evolución (Mortlock, 1984).

La adquisición de resistencia a un antibiótico específico proporciona un evidente beneficio a la bacteria cuando se expone a dicho antibiótico. De modo que la adquisición de resistencia a los antibióticos se cita generalmente como ejemplo de «cambio evolutivo», y ha llegado a ser un ejemplo popular de lo que se denomina «evolución en una cápsula de Petri».

Miller (1999) se refiere al desarrollo de la resistencia a los antibióticos como un ejemplo de la «fuerza creadora» de la evolución.

Barlow y Hall (2002) se refieren a ella como «la singular oportunidad de observar procesos evolutivos a lo largo de unas pocas décadas en lugar de los varios milenios que son generalmente necesarios para estos procesos» (p. 314).

Con frecuencia la evolución se describe meramente como «cambio» o «cambio en frecuencia de los genes a lo largo del tiempo» (Dillon, 1978; Johnson, 2000; Patterson, 1978),

Los evolucionistas han mantenido casi universalmente que cualquier cambio en el genotipo (o incluso en el fenotipo) es un «cambio evolutivo».

Como tal, cualquier cambio biológico en un organismo, incluyendo la resistencia a los antibióticos, concordaría con esta definición. Sin embargo, el mero cambio biológico también es congruente con un modelo de creación, y por ello esta definición «todo terreno» no es fácilmente distinguible del concepto creacionista. Esta definición tampoco define la clase de cambio (como deletéreo frente a beneficioso), y por ello no proporciona ningún valor predictivo a la teoría.

Además, cualquier cambio que parezca proporcionar una adaptación pretendidamente «beneficiosa» se considera generalmente como una fuerza impulsora de evolución. Desde luego, hay mutaciones, como la resistencia a los antibióticos, que pueden ser beneficiosas porque pueden dar al organismo una mayor capacidad para sobrevivir bajo condiciones medioambientales muy específicas.
Así, por lo general, los evolucionistas concluyen que los ejemplos genéticos de «cambio evolutivo» son abundantes, y que los creacionistas se ven obligados a negar esta evidencia tan ampliamente observada.
Sin embargo, la teoría de la evolución propone que toda la vida en la tierra tuvo un origen común. De ahí, toda la vida comparte un ancestro evolutivo común del que ha descendido, esto es, la «descendencia común» de toda la vida.

En una declaración a modo de resumen, Darwin (1936) dice que «la teoría de la descendencia con modificación abarca a todos los miembros de la misma clase principal o reino ... todos los animales y plantas descienden de algún prototipo» (p. 370).

Por tanto, mediante esta «descendencia con modificación» global y común, la teoría de la evolución pretende dar cuenta del origen y de la diversidad de todo el desarrollo biológico en la tierra.

Así, la «descendencia común con modificación» proporciona una definición más apropiada y funcional de la teoría de la evolución, y este artículo se refiere a la evolución en este contexto.

Esta definición implica también varias «predicciones» respecto a las clases de cambio genético necesario para una descendencia evolutiva común (predicciones que contrastan acusadamente con las predicciones de un «modelo creacionista»).

Estos cambios han de proporcionar algo más que meros cambios en el fenotipo; han de proporcionar un mecanismo genético que explique el origen de las funciones y actividades celulares (esto es, sistemas de regulación, sistemas de transporte, especificidad enzimática, afinidad de enlaces de las proteínas, etc.).

Los cambios genéticos que reducen o eliminan alguno de estos sistemas celulares no proporcionan un mecanismo genético para la «descendencia común con modificación». Al contrario, estos cambios son en realidad CONTRARIOS a tal descendencia, al reducir o eliminar un sistema preexistente de complejidad biológica (una inversión del «descenso con modificación»).

Por ello, estos cambios genéticos NO SIRVEN como ejemplo de un mecanismo genético para la adquisición «evolutiva» del vuelo por parte de organismos no voladores, de conocimiento por parte de organismos no cognoscitivos, de fotosíntesis por parte de organismos no fotosintetizadores, etc.

En cambio, la teoría de la evolución necesita que se hayan dado estos acontecimientos, y necesita unas mutaciones capaces de producir estos cambios genéticos. Por ello, las predicciones de la evolución precisan de ciertos tipos específicos de cambios, no meramente las mutaciones conocidas como «beneficiosas».

Así, a pesar de las grandes pretensiones que hacen, es imprescindible plantear si la adquisición de la resistencia a los antibióticos es un ejemplo válido de cambio evolutivo que dé sustento a las predicciones de la teoría evolucionista (esto es, la teoría de «descendencia común con modificación»).


TRANSFERENCIA HORIZONTAL DE GENES.
Un medio por el que las bacterias pueden adquirir resistencia a los antibióticos es por la transferencia horizontal de genes resistentes a los antibióticos. Esta transferencia de genes de resistencia es frecuente (Gómez, 1998; Top et al., 2000), y da cuenta de muchos casos de resistencia en las bacterias.
Sin embargo, la transferencia horizontal involucra meramente la transferencia de genes de resistencia que YA EXISTEN en el mundo de las bacterias.

En tanto que la adquisición horizontal de genes de resistencia es «beneficiosa» para las bacterias expuestas a un antibiótico determinado, esta transferencia de genes no da cuenta del origen de la diversa variedad de estos genes. Como tal, no proporciona un mecanismo genético para el origen de ningunos de los genes de resistencia a los antibióticos existentes en el mundo biológico.

La evolución predice que por medio del proceso de la «descendencia común con modificación» puede explicar el origen y la diversidad de la vida sobre la tierra; sin embargo, la mera transferencia de genes preexistentes entre organismos mediante transferencia genética no proporciona el necesario mecanismo genético para satisfacer esta predicción.

Tampoco puede explicar satisfactoriamente el desarrollo simultáneo de ambas cosas, la biosíntesis de los antibióticos y los genes de resistencia —lo cual constituye un enigma evolutivo - (Penrose, 1998).

De modo que la transferencia horizontal de los genes de resistencia NO PUEDE presentarse como un ejemplo apropiado de «evolución en la cápsula de Petri».


MUTACIONES
Las mutaciones, que se definen como cualquier cambio en la secuencia del ADN (Snyder y Champness, 2003), proporcionan el único mecanismo genético conocido para la producción de nuevas actividades y funciones genéticas en el mundo biológico.

A la luz de esto, solo las mutaciones tienen el potencial de proporcionar un mecanismo para la evolución que explique el origen de la resistencia a los antibióticos. Así, solo aquella resistencia que resulte de una mutación constituye un ejemplo potencial de «evolución en acción» (esto es, de «descendencia común con modificación»).

En presencia de un antibiótico determinado (o de otros microbicidas), cualquier mutación que proteja a la bacteria de la cualidad letal de dicho compuesto presenta evidentemente un fenotipo «beneficioso». La selección natural seleccionará de manera enérgica y bastante precisa aquellos mutantes resistentes, lo que se ajusta al marco de una respuesta adaptiva.

Pero el análisis molecular de dichas mutaciones revela una gran incongruencia entre la verdadera naturaleza de la mutación y las demandas de la teoría de la evolución .

La resistencia bacteriana al antibiótico rifampina puede resultar de una mutación común. La rifampina inhibe la transcripción bacteriana interfiriendo con la actividad normal de la ARN-polimerasa (Gale et al., 1981; Levin y Hatfull, 1993).

Las bacterias pueden adquirir resistencia por una mutación puntual de la subunidad β de la ARN-polimerasa, que está codificada por el gen rpoB (Enright et al., 1998; Taniguchi et al., 1996; Wang et al., 2001; Williams et al., 1998). Esta mutación altera de forma suficiente la estructura de la subunidad β de modo que pierde especificidad para la molécula de la rifampina.

Como resultado, la ARN-polimerasa deja de tener afinidad por la rifampina, y ya no queda afectada por el efecto inhibidor del antibiótico.
De hecho, el nivel de resistencia a la rifampina que puede adquirir una bacteria de forma espontánea puede ser sumamente elevado. En mi laboratorio obtenemos rutinariamente estirpes mutantes con un nivel de resistencia varias magnitudes mayor que el de la estirpe silvestre. Cuando hay rifampina presente, esta mutación proporciona una clara ventaja para la supervivencia en comparación con las células que carecen de estas mutaciones específicas. Pero cada una de estas mutaciones elimina la afinidad de la ARN-polimerasa por la rifampina.

Como tales, estas mutaciones no proporcionan un mecanismo que expliquen el origen de la afinidad, sino solo su pérdida.

Tabla I. Fenotipos resultado de mutaciones conducentes a resistencias a antibióticos específicos
Antibiótico Fenotipo que proporciona la resistencia
Actinonina Pérdida de actividad enzimática
Ampicilina Respuesta SOS que detiene la división celular
Azitromicina Pérdida de una proteína reguladora
Cloranfenicol Reducción de la formación de una porina o de una proteína reguladora
Ciprofloxacina Pérdida de una porina o pérdida de una proteína reguladora
Eritromicina Reducción de afinidad a ARNr 23S o pérdida de una proteína reguladora
Fluoroquinolonas Pérdida de afinidad a la girasa
Imioenema Reducción de la formación de una porina
Kanamicina Reducción de la formación de una proteína de transporte
Ácido nalidíxico Pérdida o desactivación de una proteína reguladora
Rifampina Pérdida de afinidad a la ARN-polimerasa
Estreptomicina Afinidad reducida al ARNr 16S o reducción de la actividad de transporte
Tetraciclina Formación reducida de una porina o de una proteína reguladora
Zwittermicina A Pérdida de fuerza motriz del protón


La resistencia espontánea a las fluoroquinolonas (como la ciprofloxacina o la norfloxacina) es también una mutación frecuente en algunas bacterias. La diana primaria del antibiótico es el enzima ADN-girasa, que está formado por dos proteínas codificadas por los genes gyrA y gyrB (Hooper y Wolfson, 1993).

El análisis genético ha descubierto que la resistencia a esta clase de antibióticos puede ser resultado de una mutación puntual en cualquiera de estos genes (Barnard y Maxwell, 2001; Griggs et al., 1996; Heddle y Maxwell, 2002; Heisig et al., 1993, Willmott y Maxwell, 1993). Estas mutaciones de las subunidades de la girasa parecen ser causa de un cambio de conformación suficiente de la girasa de modo que reduce o pierde su afinidad por las fluoroquinolonas (Figura 1).

Una vez más, a pesar de su naturaleza «beneficiosa», estas mutaciones no proporcionan un modelo útil que explique el origen de la afinidad de la girasa por las fluoroquinolonas.

También la resistencia a la estreptomicina puede proceder de mutaciones bacterianas espontáneas. En este caso, la estreptomicina bloquea la síntesis de proteína de la bacteria aparentemente uniéndose con el segmento del ARNr 16S del ribosoma e interfiriendo con la actividad del ribosoma (Carter et al., 2000; Leclerc et al., 1991). La resistencia al antibiótico puede surgir por mutaciones en el gen ARNr 16S, que reduce la afinidad de la estreptomicina para la molécula 16S (Springer et al., 2001).

La reducción de unas actividades de transporte específicas de oligopéptidos lleva también a una resistencia espontánea frente a diversos antibióticos, incluyendo la estreptomicina (Kashiwagi et al., 1998). En estos ejemplos, la resistencia surgió como resultado de la pérdida de un componente o actividad funcionales.

La pérdida de actividad enzimática puede dar como resultado la resistencia al metronidazol. El metronidazol intracelular se tiene que activar mediante enzimas antes que pueda servir como agente antimicrobiano. Esta activación se consigue mediante el enzima nitrorreductasa NADPH (Figura 2). Si el metronidazol no es activado no ejerce un efecto inhibidor sobre la bacteria.

Por ello, si no hay actividad de nitrorreductasa NADPH en la célula, el metronidazol permanece inactivo. Puede haber pérdida de la actividad de la reductasa por mutaciones terminadoras o de deleción en rdxA (Debets-Ossenkopp et al., 1999; Goodwin et al., 1998; Tankovic et al., 2000).
Además, la actividad de la nitrorreductasa NADPH se puede reducir a causa de una sola mutación de aminoácido (un solo cambio de aminoácido), que reduce su capacidad para activar el metronidazol (Paul et al., 2001).

Todas estas mutaciones resultan en la pérdida de la actividad enzimática necesaria para que el fármaco sea efectivo en la célula, y por ello la célula se vuelve resistente al metronidazol. Pero la pérdida de actividad enzimática no da ningún ejemplo genético de cómo «evolucionó» originalmente dicho enzima.

Por ello, LAS MUTACIONES QUE PROPORCIONAN RESISTENCIA FRENTE AL METRONIDAZOL NO PUEDEN PRESENTARSE COMO VERDADEROS EJEMPLOS DE «EVOLUCIÓN EN UNA CÁPSULA DE PETRI».

Una diversidad de bacterias, incluyendo la Escherichia coli, construyen una bomba de eflujo de resistencia múltiple a los antibióticos (MAR) que proporciona a la bacteria una resistencia a múltiples tipos de antibióticos, incluyendo la eritromicina, la tetraciclina, la ampicilina y el ácido nalidíxico.

Esta bomba expulsa el antibiótico del citoplasma de la célula, lo que ayuda a mantener los niveles intracelulares por debajo de una concentración letal (Grkovic et al., 2002; Okusu et al., 1996)

La bomba para MAR está compuesta de las proteínas MarA y MarB, la síntesis de las cuales resulta inhibida por la proteína reguladora, MarR (Alekshun y Levy, 1999; Poole, 2000).

Las mutaciones que reducen o eliminan el control de la represión de MarR resultan en una sobreproducción de la bomba de eflujo MarAB, lo que posibilita a la célula expulsar mayores concentraciones de antibióticos o de otros agentes bactericidas (Oethinger et al., 1998; Poole, 2000; Zarantonelli et al., 1999).

La proteína MarA actúa también como un regulador positivo estimulando una mayor producción de las proteínas MarA y MarB (Alekshun y Levy, 1999).

Además, la proteína MarA inhibe indirectamente la producción de la porina, OmpF, un canal en la membrana que permite la entrada de algunos antibióticos en la célula (Cohen et al., 1988). Por ello, la expresión aumentada de MarA aumenta la expulsión de antibióticos de la célula, y reduce el transporte de algunos antibióticos al interior de la célula (Figura 3).

Las mutaciones de marR que reducen la expresión o la actividad de la proteína MarR posibilitarán así una expresión excesiva de la bomba de eflujo MarAB (Linde et al., 2000; Okusu et al., 1996), y proporcionarán una mayor resistencia de la bacteria a diversos antibióticos (Eaves et al., 2004; Hans-Jorg et al., 2000; Notka et al., 2002).

Los mutantes defectuosos de MarR presentan también una mayor tolerancia bacteriana a algunos agentes químicos orgánicos, como el ciclohexano (Aono et al., 1998).

Las mutaciones que aumentan la producción de esta bomba de eflujo hacen posible que estas bacterias sobrevivan la exposición a diversos antibióticos. Como tal, esta es una mutación beneficiosa cuando el antibiótico está presente en el medio. Sin embargo, una mutación que es causa de una pérdida de control de regulación (en este caso de la proteína represora, MarR) no ofrece un mecanismo genético que pueda dar cuenta del origen de este control regulador.

En otros ejemplos, la resistencia a la eritromicina puede también originarse debido a la pérdida de un segmento de once pares de bases del gen ARNr 23S (Douthwaite et al., 1985), o por una mutación que altera la conformación del ARNr 23S—lo que reduce la afinidad del ribosoma hacia el antibiótico (Gregory y Dahlberg, 1999; Vannuffel et al., 1992).

La resistencia al cloranfenicol se obtuvo por deleción de una región de 12 pares de bases en el dominio II del gen de la peptidiltransferasa (Douthwaite, 1992).

La resistencia a las cefalosporinas se ha vinculado con una gran alteración de la cinética del transporte en membranas que es semejante a las estirpes deficientes en porinas (Chevalier et al., 1999).

La resistencia a la actinonina en el Staphylococcus aureus resulta de mutaciones que eliminan la expresión del gen fmt (Margolis et al., 2000).

La resistencia a la zwittermicina A en la E. coli está asociada con la pérdida de fuerza motriz protónica (Stabb y Handelsoman, 1998).

En el caso del Streptococcus gordonii, la tolerancia a la penicilina puede involucrar la pérdida del control regulador del operón arc (Caldelari et al., 2000).

Y la E. coli puede sobrevivir a la presencia de las β-lactamas, como la ampicilina, deteniendo la división celular, lo que hace a la célula menos sensible al efecto letal del antibiótico (Miller et al., 2004).

Estas mutaciones resistentes que se describen aquí llevan a la pérdida de un sistema biológico preexistente, incluyendo la división celular y la fuerza motriz protónica.

Aunque la supervivencia frente al antibiótico sea un fenotipo «beneficioso», estas mutaciones no pueden ser un ejemplo genético de cómo se originó cada uno de estos sistemas. Como tales, no proporcionan ningún medio genético para cumplir las predicciones de «descendencia con modificación».

La resistencia a otros antibióticos, como la kanamicina, puede resultar de la pérdida o reducción de síntesis de una proteína transportadora (OppA) [Kashiwagi et al., 1998].

La resistencia a la ciprofloxacina y a la imipenema puede resultar, al menos en parte, de una disminución en la formación de la porina de la membrana exterior, OmpF (Armand-Lefèvre et al., 2003; Hooper et al., 1987; Yigit et al., 2002).

Un aumento en la resistencia al meropenem y a la cefepima va también asociado a la pérdida de OmpF y de otra porina, OmpC (Yigit et al., 2002).

Y el Enterobacter aerogenes puede llegar a hacerse resistente a diversos antibióticos cuando una mutación reduce en gran proporción la conductancia de una porina de membrana (Dé et al., 2001).

Cada una de las resistencias que se describen anteriormente resulta de la reducción o de la pérdida de un sistema de transporte. Sin embargo, los mecanismos genéticos necesarios para la evolución tendrían que dar cuenta del origen de estos diversos sistemas de transporte. Así, estas mutaciones originadoras de la resistencia a los antibióticos no proporcionan los cambios genéticos precisos para la «descendencia común».

Al contrario, son GENÉTICAMENTE INCONGRUENTES CON LAS NECESIDADES DE LA EVOLUCIÓN, siendo que cada una de ellas involucra la pérdida de una actividad de transporte PREEXISTENTE.

Como grupo, las mutaciones asociadas con la resistencia a los antibióticos involucran la pérdida o reducción de una función o actividad celular preexistente, esto es, la molécula diana ha perdido una afinidad hacia el antibiótico, el sistema de transporte de antibióticos ha quedado reducido o eliminado, ha habido reducción o eliminación de un sistema regulador o de una actividad enzimática, etc.. Estas no son mutaciones que puedan dar cuenta del origen de dichos sistemas y actividades celulares. Aunque estas mutaciones pueden ciertamente considerarse como «beneficiosas» para la supervivencia de la bacteria cuando está presente un antibiótico en el medio ambiente, este beneficio tiene lugar a expensas de una función previamente existente.

Esto es análogo a eliminar una pared interior de una casa para conseguir un comedor más grande. Aunque este comedor mayor pueda ser deseable (esto es, beneficioso), el mecanismo de derribo de esta pared no puede ofrecerse de manera legítima como un ejemplo de cómo se construyó originalmente esta pared interior.

Igualmente, el beneficio de la supervivencia de una mutación es solo una parte de los rasgos genéticos necesarios para que las mutaciones puedan dar la «evolución en una cápsula de Petri». Estas mutaciones también pueden proporcionar la base genética para una «descendencia común con modificación».

Aunque ESTO CONTRADICE DE FORMA DIRECTA LAS PRETENSIONES HECHAS POR MUCHOS PROPONENTES DE LA EVOLUCIÓN, LOS DATOS MOLECULARES ACERCA DE LA RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS SON MUY CLAROS.

Estas mutaciones tampoco pueden proporcionar un mecanismo que siga «evolucionando» el nivel de especificidad o de actividad de las proteínas que se necesitan para la normal función celular.

AUNQUE ESTAS MUTACIONES CONSTITUYEN UNOS EXCELENTES EJEMPLOS DE ADAPTACIÓN BACTERIANA, SON EN REALIDAD LO DIRECTAMENTE CONTRARIO DE LOS CAMBIOS POR MUTACIÓN NECESARIOS PARA LA EVOLUCIÓN.

SIN EMBARGO, ESTOS SON PRECISAMENTE LOS EJEMPLOS QUE LOS EVOLUCIONISTAS PRESENTAN COMO DEMOSTRACIONES VERIFICABLES DEL «CAMBIO EVOLUTIVO». CUANDO IRÓNICAMENTE, ESTAS MUTACIONES SON EN REALIDAD EJEMPLOS VERIFICABLES DE UN MODELO CREACIONISTA—UNA COMPLEJIDAD INICIAL QUE PASA POR MUTACIÓN A UN NIVEL DE MAYOR SIMPLICIDAD.


La adquisición espontánea de resistencia a los antibióticos es designada con frecuencia como una «ganancia» de resistencia, pero es más apropiado identificarlo como una pérdida de sensibilidad. Así, la resistencia a los antibióticos es resultado de la pérdida de sistemas previamente existentes en la célula bacteriana. Está claro que estos cambios no proporcionan ningún mecanismo genético para el origen de características celulares como la especificidad enzimática, la actividad de transporte, la actividad reguladora, o la afinidad de las proteínas.

Sin embargo, los evolucionistas afirman insistentemente que las mutaciones proporcionan un mecanismo genético para el origen de la actividad biológica y de una «descendencia común con modificación», y presentan repetidamente los tipos de mutación que se acaban de describir como ejemplos de evolución en acción.


COSTES EN LA VITALIDAD DEBIDOS A LA RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS.
Aunque las mutaciones que proporcionan resistencia a un antibiótico se pueden considerar «beneficiosas», a menudo comportan un coste fisiológico (Andersson y Levin, 1999; Maisnier-Patin et al., 2002). De hecho, Björkman et al. (2000) llegan a la conclusión de que LA MAYORÍA DE LOS TIPOS DE RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS IMPARTIRÁN ALGÚN COSTE BIOLÓGICO AL ORGANISMO.

Por ejemplo, la resistencia a la rifampina del Mycobacterium tuberculosis (Billington et al., 1999), de la E. coli (Reynolds, 2000), y del Staphylococcus aureus (Wichelhaus et al., 2002) se debían a mutaciones de la ARN-polimerasa que también redujeron la capacidad relativa de la mayoría de las estirpes mutantes. Aunque el coste biológico comunicado por estos investigadores no era por lo general muy grave, era discernible.

Las mutaciones resultantes en una resistencia a la claritromicina en el Helicobacter pylori reducen la capacidad relativa del organismo (Björkholm et al., 2001). La resistencia a elevados niveles de fluoroquinolona por parte de la Salmonella enterica involucra mutaciones que imparten un elevado coste biológico al organismo (Giraud et al., 2003).

Y las mutaciones de fusA que proporcionan resistencia al ácido fusídico al Staphylococcus sp. imponen una significativa pérdida de «capacidad relativa» (Gustafsson et al., 2003; MacVanin et al., 2000).

La resistencia a la actinonina por parte del S. aureus va también acompañada de una grave pérdida de «capacidad» que da como resultado una disminución considerable en el crecimiento (Margolis et al., 2000).

La resistencia de la E. coli a la estreptomicina puede reducir enormemente la velocidad de biosíntesis de las proteínas (Zengel et al., 1977).

Y algunas bacterias suspenden la división celular para minimizar su sensibilidad a la ampicilina (Miller et al., 2004), lo que evidentemente reduce la capacidad global del organismo.

Este coste de la «capacidad relativa» parece variar considerablemente, dependiendo tanto del organismo como del antibiótico. Pero muchos de los mutantes resistentes que han sido objeto de estudio, incluyendo algunos de los que se han mencionado anteriormente, pueden posteriormente eliminar algo o mucho del coste sobre la capacidad biológica mediante retromutaciones o mutaciones supresoras, que también estabilizan la mutación (Andersson y Levin, 1999; Lenski, 1998; Massey et al., 2001).

El grado en que una retromutación restaura la capacidad biológica depende probablemente del emplazamiento de la mutación y de si una sola mutación puede restaurar algo o todo de la «capacidad» del tipo silvestre.

ES EVIDENTE QUE LA CAPACIDAD DE ALGUNAS ESTIRPES MUTANTES QUEDA REDUCIDA DE FORMA PERMANENTE (ALGUNAS VECES DE FORMA GRAVE), Y LOS EVOLUCIONISTAS, POR LO GENERAL, HAN PASADO POR ALTO ESTOS EFECTOS EN SU PRECIPITACIÓN POR PROMOVER LA RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS COMO «EVOLUCIÓN EN LA CÁPSULA DE PETRI».

De hecho, a menudo someten a ensayo la capacidad relativa de estos mutantes bajo unos parámetros de cultivo muy rigurosos, que minimizan la pérdida detectable de capacidad para una mutación determinada. Por otra parte, la pérdida de capacidad de algunos mutantes es despreciable (especialmente después de retromutaciones). De modo que el efecto de la resistencia espontánea sobre la capacidad biológica bacteriana parece variar de mutante en mutante. Sin embargo, las mutaciones resistentes imponen desde luego un coste biológico por la pérdida de sistemas y actividades celulares preexistentes. Este coste biológico no queda compensado por las retromutaciones o por las mutaciones supresoras.

AUNQUE DICHAS MUTACIONES NO SIEMPRE PRESENTEN NIVELES DETECTABLES DE REDUCCIÓN DE «CAPACIDAD», SE LEVANTAN COMO LA ANTÍTESIS DE LA «DESCENDENCIA COMÚN CON MODIFICACIÓN».


SUMARIO
Con frecuencia se afirma que la resistencia a los antibióticos y a otros microbicidas es una clara demostración de «evolución en una cápsula de Petri». Sin embargo, EL ANÁLISIS DE LOS ACONTECIMIENTOS GENÉTICOS QUE CAUSAN ESTA RESISTENCIA REVELA QUE NO SON CONGRUENTES CON LOS ACONTECIMIENTOS GENÉTICOS NECESARIOS PARA LA EVOLUCIÓN (definida como «descendencia común con modificación»).

En lugar de esto, la resistencia que resulta de la transferencia horizontal de genes proporciona meramente un mecanismo para la transferencia de genes de resistencia previamente existentes. La transferencia horizontal no proporciona un mecanismo para el origen de estos genes.

La mutación espontánea sí que ofrece un potencial mecanismo genético para el origen de estos genes, pero este origen nunca se ha podido demostrar.

Al contrario, TODOS LOS EJEMPLOS CONOCIDOS DE ADQUISICIÓN DE RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS DEBIDA A MUTACIÓN SON INCONGRUENTES CON LOS REQUISITOS GENÉTICOS PARA LA EVOLUCIÓN.

Estas mutaciones dan como resultado la pérdida de sistemas o actividades celulares preexistentes, como porinas y otros sistemas de transporte, sistemas de regulación, actividades enzimáticas y uniones de proteínas. La resistencia a los antibióticos puede también ocasionar alguna disminución de la «capacidad relativa» (grave en algunos casos), aunque en el caso de muchos mutantes esto quede compensado por una reversión.

Sin embargo, el verdadero coste biológico es la pérdida de sistemas y actividades preexistentes.

ESTAS PÉRDIDAS NUNCA QUEDAN COMPENSADAS, A NO SER QUE SE PIERDA LA RESISTENCIA, Y NO SE PUEDEN PRESENTAN, CIENTÍFICA Y LEGÍTIMAMENTE, COMO EJEMPLOS DE UN CAMBIO EVOLUTIVO VERDADERO.


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1329.
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letitbleed
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Re: PROBLEMAS LÓGICOS DE LA EVOLUCIÓN

Mensajepor letitbleed » 19 May 2017, 15:13

menganito escribió:
letitbleed escribió:Siempre me ha llamado la atención la crítica hacia el estudio científico de la naturaleza que realizan ciertos creyentes (creyentes que valoran sobre todo la fe, es decir, el creer sin ver, sin el más mínimo rastro de evidencia). Me asombra cómo se la cogen con papel de fumar a la hora de valorar las teorías científicas, pasando por encima de las evidencias presentadas por el mero hecho de que la teoría le sienta mal a sus dogmas y supersticiones,porque sí que hay evidencias, la evolución es un hecho por mucho que les pese.

Hoy, en pleno siglo XXI, la evolución biológica es un hecho tan fehaciente y contrastado que esta discusión se torna igual de inútil que discutir con alguien que defienda la planitud de la Tierra cuando incluso somos capaces de ver su forma esferoide desde el espacio. Para pasar por encima de toda la evidencia empírica recogida sobre la evolución biológica se necesita ser o un ignorante o un mentiroso (por poner unos ejemplos, la teoría de la evolución no tiene como premisa que esta sea progresiva (más bien afirma lo contrario, no tiene dirección o finalidad) o que la naturaleza imite al hombre (!!!). No se cree en la evolución porque no haya más remedio que creer, porque lo digan científicos muy listos o porque forme parte de un mainstream científico. Se cree en la evolución porque se ha constatado y visto en acción el mecanismo propuesto. Las evidencias surgen en distintos ámbitos y todas apuntan a lo mismo. El registro fósil, la biología molecular y el genoma, la embriología, la anatomía comparada, la botánica y la zoología comparada de distintas regiones,... en todas partes asoma el proceso evolutivo como un hecho. He mencionado la embriología, donde, por ejemplo, se ha visto que los embriones de mamíferos presentan en sus estadios iniciales hendiduras branquiales o que el embrión humano tenga temporalmente cola. He mencionado la anatomía comparada, donde podemos ver cómo nuestro cerebro está conformado por una superposición de capas o se ha constatado la existencia de órganos vestigiales (como la presencia de huesos de cadera en animales como la ballena o la boa, el apéndice y el coxis en los seres humanos). He mencionado la biología molecular, que permite verificar la similitud del genoma de las especies, permitiendo incluso fijar en el tiempo cuándo debió existir el ancestro común, o la existencia de cadenas de ADN ya no operativas (código genético muerto). Son más que evidentes las similitudes genéticas existentes entre las diferentes especies, que apuntan a un antepasado común o el hecho de que la bioquímica sea común a todas las especies. He mencionado el registro fósil, donde está escrita la historia evolutiva de las especies al evidenciarse su proceso de transformación y donde jamás se ha descubierto un fósil cuya datación le sitúe en un escalón evolutivo erróneo (evidentemente, no se dispone del 100% de los fósiles intermedios, pero ningún fósil que se haya encontrado se sitúa en un lugar erróneo).

Las hipótesis propuestas han sido más que verificadas a todos los niveles. Puede que existan mecanismos adicionales de evolución hoy desconocidos, pero eso en ningún caso invalida los ya propuestos. Y claro que también hay casos concretos para los que no se dispone de la evidencia concreta, pero que no se haya encontrado no significa que no exista, ni que invalide la multitud de casos para los que sí se ha encontrado, ni, muchísimo menos, que la única explicación posible tenga que estar necesariamente fuera del marco de la teoría. En cualquier caso, y por si quedara alguna duda, conviene recordar el experimento que, desde hace 29 años, lleva a cabo Richard Lenski con una colonia de bacterias (ver la página del proyecto en la web de la Universidad de Michigan, o para un resumen, el artículo de la wikipedia E. coli long-term evolution experiment). Dado el lento ritmo reproductivo de los animales superiores, es muy difícil ver en acción el mecanismo evolutivo hoy en día (aunque sí lo podemos ver si acudimos a los registros históricos de fósiles, genoma, embriología,...). Sin embargo, ¿qué ocurre cuando tratamos de bacterias, con un ciclo vital muchísimo más corto.? Pues ocurre que en apenas medio año, transcurren 1.000 generaciones, y en los 29 años que lleva el experimento, transcurren del orden de 54.000 generaciones, números más que suficientes para poder ver si actúan o no los mecanismos propuestos. Y la respuesta es que sí se ve la evolución en acción: se evidencia el mecanismo evolutivo en acción a lo largo de varias decenas de miles de generaciones de bacterias, viéndose cómo actúa la presión ambiental sobre los distintos fenotipos y las modificaciones aleatorias que se producen.




Vamos a ver.

En primer lugar, en el post inicial del hilo NO SE CRITICA NINGÚN ESTUDIO CIENTÍFICO.

La Evolución es un ARMA IDEOLÓGICA, una FE, un DOGMA ateo. Pero ni tiene rigor ni es científico de ningún modo.


En segundo lugar, nadie habla de FE ni creer sin más. Se habla y ARGUMENTA lógicamente. Son los evolucionistas los que quieren, de hecho IMPONEN su DOGMA y FE atea con argumentos falaces, tautologías, pruebas falsas, etc.

En tercero, aunque no se nombra, hay varios científicos de nivel mundial: Sandín, Margulis, etc. que lanzan teorías alternativas y para nada son creyentes, son ateos confesos.

EN cuarto.
La evidencia es anti evolución.
a) el propio Darwin reconoció que su tratado (en realidad un plagio) era una HIPÓTESIS sin demostrar, pero dado el avance de las ciencias lo harían bien pronto.
Han pasado más de 160 años y no sólo se ha refutado falsa su teoría sino que los indicios y evidencias CONTRADICEN tal evolución. Así, la genética, la biología, la termodinámica, el cálculo de probabilidades, la bioquímica, etc. CONTRADICEN y desmontan el bulo evolucionista.

b) el propio Darwin reconoció que su "teoría" contradecía la PRUEBA MÁS OBJETIVA y pertinente en la materia: EL REGISTRO FÓSIL. Dicho registro, aumentado mucho desde su época, sigue contradiciendo las afirmaciones evolucionistas:
- no hay especies intermedias (fósiles). La mayoría de especies aparecen (y desaparecen) bruscamente, esto es un hecho, no una fe ni una opinión. Como la Explosión de vida del Cámbrico, sin precedentes antes, ni después.
- no hay eslabón perdido (entre hombre y simios). Todos los aparecidos y descubiertos resultaron ser falsos, lo que no impide, como otras "pruebas" evolucionistas que sigan apareciendo en libros de texto, incluso universitarios, como hechos probados (incluso décadas después de descubrirse el fraude).

c) Pasteur y otros científicos han demostrado en laboratorio y sin lugar a dudas la IMPOSIBILIDAD de surgimiento de la vida de materia inorgánica. Esto tampoco es opinable ni fe o creencia sin fundamentos.

d) la genética ha demostrado la IMPOSIBILIDAD de la evolución. La cadena completa de la mosca del vinagre se conoce hace décadas. Se han sometido docenas de miles de generaciones de ellas (su ciclo vital es de 14 días solamente) a todo tipo de pruebas: radiaciones X, calor, frío, sustancias químicas, etc. Se consiguen ciertas modificaciones, sí. Pero ... son CIRCULARES, en pocas generaciones retornan a la situación inicial. Por ejemplo se consiguen ejemplares sin ojos, pero en pocas generaciones más vuelven a aparecer.

e) la evolución contradice la Ley científica más general y universal: la 2ª ley de la termodinámica. Según la evolución se ordena, de materia inorgánica se pasa a la más compleja orgánica, esto va contra toda lógica y dicha ley (entre otras cosas).

f) el cálculo de probabilidades otorga una probabilidad a que surgiera la vida de materia inorgánica tan pequeña que es MATEMÁTICAMENTE IMPOSIBLE que ocurriera como afirma la hipótesis evolucionista.

etc. etc.



No hablo de fe ni creencia en nada irracional.

Lo IRRACIONAL es tragar con ruedas de molino que son IMPOSIBLES CIENTÍFICOS por mera ideología. por muy atea que se diga.

Te recomiendo leer los otros hilos que he subido (y subiré):

Lo que afirman los popes evolucionistas: viewtopic.php?f=21&t=47808

Análisis retórico del Origen de las Especies: viewtopic.php?f=21&t=47671


En cuanto a la resistencia bacteriana como evolución, ahí te dejo el siguiente post, espero que no lo califiques como algo irracional o de un creyente ...


Estimado menganito, no se moleste en continuar pegando panfletos con una visión sesgada, malintencionada y errónea del hecho evolutivo. Como ya le comenté en mi anterior mensaje, discutir sobre esto hoy es como discutir sobre la planitud de la Tierra. Por mucho que le pese, las evidencias del proceso evolutivo surgen por donde quiera que se mire, y ya le puse ejemplos (ninguno refutado). Pero para ver lo falaz de su argumentación, veamos alguna de sus argumentaciones:

Pone como ejemplo a Pasteur para asegurar la imposibilidad de la creación de vida a partir de materia orgánica. Creo que a nadie se le escapa el hecho de que Pasteur vivió en el siglo XIX, y que, desde entonces, nuestro conocimiento ha evolucionado bastante. Es como si argumentaramos contra el heliocentrismo diciendo que Ptolomeo ya dijo que era imposible. Sí, claro, con el conocimiento de su época a lo mejor es lógico que lo dijera, pero hoy en día... Por otra parte, es absurdo decir que se ha demostrado la imposibilidad de surgimiento de la vida de materia inorgánica cuando al menos ha ocurrido una vez en este planeta. Luego, imposible no parece que sea. Y en cualquier caso, sí se ha demostrado la posibilidad de creación de los ladrillos básicos de la bioquímica en laboratorio, infórmese sobre el experimento de Miller-Urey. Es más estos ladrillos básicos se han encontrado en cometas y asteorides. No es un proceso tan imposible. En cualquier caso, argumenta falazmente contra el evolucionismo cuando le acus de no explicar el origen de la vida pues no es esto lo que pretende, sino explicar cómo evoluciona y se diversifica. El origen de la vida es un problema ajeno a esta teoria (le delata su fervor creacionista).

En segundo lugar, la genética no ha demostrado la imposibilidad de la evolución, sino que más bien la avala, constatando la existencia de la mutación aleatoria que provoca cambios en las especies y constatando las similitudes en el genoma de distintas especies que indican un antepasado común.

En tercer lugar, el proceso evolutivo no va contra la 2ª ley de la termodinámica, pues esta ley afirma que la entropía de un sistema aislado termodinámicamente sólo puede incrementarse. Es decir, se refiere a sistemas cerrados y los sistemas biológicos no son cerrados, interactúan con su entorno.

En cuarto lugar, su argumento probabilístico es falaz. Coja una baraja de cartas, desordénela y vaya sacando las 52 cartas una a una. ¿Sabe cuál es la probabilidad de haber obtenido esa configuración concreta de cartas? 1/52!, que es aproximadamente 10 elevado a -68. Es decir, algo que diríamos que es prácticamente imposible que ocurra, y sin embargo, ahí la tiene, delante de sus narices. Su problema es que pretende calcular la probabilidad a priori de un proceso una vez que ya ha ocurrido, pero el hecho es que en cada paso del mismo, las opciones son múltiples, no son tan improbables y simplemente ¡¡una tenía que salir!!. ¿Cuál es la probabilidad de que usted esté aquí leyendo esto? Si calcula la probabilidad de que un espermatozoide concreto de su padre fecundara un óvulo concreto de sus madre, por la probabilidad de que se conocieran, por estas mismas probabilidades aplicadas a sus abuelos paternos y maternos, y a sus bisabuelos, tatarabuelos,... por las probabilidades de las miles de circunstancias de su vida que finalmente le traen a este foro, si calcula todo esto, concluiría que es imposible que esté aquí leyendo estas líneas. Pero sin embargo está aquí.

En quinto, el proceso evolutivo no es un quimera, ya le he hablado del experimento que, desde hace 29 años, lleva a cabo Richard Lenski con una colonia de bacterias (ver la página del proyecto en la web de la Universidad de Michigan, o para un resumen, el artículo de la wikipedia E. coli long-term evolution experiment). Este experimento muestra la evolución en acción: se evidencia el mecanismo evolutivo en acción a lo largo de varias decenas de miles de generaciones de bacterias, muchas más de las que llevan sobre la Tierra los homínidos (para que se haga una idea del alcance del estudio), viéndose cómo actúa la presión ambiental sobre los distintos fenotipos y las modificaciones aleatorias que se producen.

En cualquier caso, ni usted rebate ninguno de los ejemplos que yo le he puesto, ni nos dice cuál es su opción. Entiendo que si considera (argumentando falazmente) que la evolución es un proceso imposible, entiendo que su opción es el creacionismo. Pues le voy a poner yo también un ejemplo probabilístico. Su problema parece surgir de la tremenda improbabilidad de que algo complejo y estructurado, como esxun ser vivo, pueda surgir por sí solo, fruto de procesos azarosos como el propuesto por las teorías evolutivas, concluyéndose entonces la necesidad de la existencia de un diseñador que lo orqueste. Sin embargo, creo que a nadie escapa que el diseñador debe ser necesariamente más complejo que lo que diseña (es decir, lo diseñado debe estar dentro de las capacidades del diseñador). Por tanto si un Universo complejo no diseñado es altamente improbable, mucho más improbable deberá ser la existencia de su diseñador, pues este debe ser necesariamente más complejo que el Universo que diseña. ¿Por qué el Universo necesita ser diseñado por ser complejo y su Diseñador no, cuando es necesariamente más complejo que el Universo que diseña? ¿O es que tal vez el Universo ha sido diseñado por un imbécil?

En fin, con argumentos como estos, por mi no se moleste en seguir pegando panfletos.
No tengo que 'tener' una respuesta. No me siento aterrorizado por no conocer cosas, por estar perdido en el misterioso universo sin tener ningún propósito, que es el modo en el que la realidad es, hasta donde puedo decir, posiblemente.



R. Feynman


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